血管生理与心血管活动调节

本节导读

上一节学了心脏，这一节学血管和调节。心血管系统的调节是生理学的重点，也是内科学高血压、心力衰竭、休克的理论基础。

试卷上常考的有：收缩压、舒张压各主要受什么因素影响；老年人动脉硬化时血压的变化；微循环三条通路各管什么；组织液怎么生成、水肿有哪些原因；压力感受性反射的过程和意义；肾上腺素与去甲肾上腺素对心脏和血管的作用有何不同；肾素-血管紧张素系统。学完这一节，你应该能用「谁变了、血压怎么变」的思路回答绝大多数血压题。

动脉血压

血压是血管内血液对单位面积血管壁的侧压力，通常指动脉血压，单位是毫米汞柱（mmHg）。心室收缩时动脉血压升到最高，叫收缩压；心室舒张末期降到最低，叫舒张压；两者之差叫脉压。成人安静时正常范围：收缩压 90 至 139 mmHg，舒张压 60 至 89 mmHg，脉压 30 至 40 mmHg。平均动脉压约等于舒张压加 1/3 脉压。

形成动脉血压的条件有四个：足够的血液充盈循环系统、心脏射血、外周阻力（主要来自小动脉和微动脉）和大动脉的弹性储器作用。

影响动脉血压的因素，可以抓住「谁变了、血压怎么变」：

因素变化	对血压的主要影响
搏出量增加	收缩压升高明显，脉压增大
心率加快	舒张压升高明显，脉压减小
外周阻力增大	舒张压升高明显，脉压减小；外周阻力是影响舒张压的最主要因素
大动脉弹性下降	收缩压升高、舒张压降低，脉压增大（老年人）
循环血量减少	血压降低（如失血）

中心静脉压是指右心房和胸腔内大静脉的血压，正常值为 4 至 12 cmH₂O。它取决于心脏射血能力和静脉回心血量：心功能不全或回心血量过多时升高，血容量不足时降低，是临床判断补液是否合适的重要指标。

静脉回心血量

影响静脉回心血量的因素有：体循环平均充盈压（血量增加则回心血量增加）、心肌收缩力（收缩越强，心室舒张时抽吸力越大）、体位（卧位变站立，血液积聚在下肢，回心血量减少）、骨骼肌的挤压作用（肌肉泵，长期站立时下肢静脉容易淤积）和呼吸运动（吸气时胸腔负压增大，促进回心血量增加）。

微循环和组织液

微循环是微动脉与微静脉之间的血液循环，有三条通路：

通路	路径	功能
迂回通路（营养通路）	微动脉→后微动脉→真毛细血管网→微静脉	血液缓慢流过，是物质交换的主要场所
直捷通路	微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉	使部分血液迅速回流，骨骼肌中多见
动-静脉短路	微动脉→动-静脉吻合支→微静脉	不进行物质交换，参与体温调节，皮肤多见

组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。生成的动力是有效滤过压：

有效滤过压 = （毛细血管血压 + 组织液胶体渗透压）−（血浆胶体渗透压 + 组织液静水压）

毛细血管动脉端有效滤过压为正，液体滤出；静脉端为负，大部分液体被重吸收，少部分经淋巴管回到血液。这个平衡被打破，就会形成水肿。水肿的常见原因有四类：

原因	举例
毛细血管血压升高	右心衰竭、静脉回流受阻
血浆胶体渗透压降低	营养不良、肝病、肾病综合征
毛细血管通透性增高	炎症、过敏、烧伤
淋巴回流受阻	丝虫病、肿瘤压迫

心血管活动的调节

神经调节

心交感神经末梢释放去甲肾上腺素，作用于心肌 β₁ 受体，使心率加快、传导加快、收缩力增强。心迷走神经末梢释放乙酰胆碱，作用于 M 受体，使心率减慢、传导减慢、收缩力减弱。阿托品阻断 M 受体，所以会使心率加快。多数血管只受交感缩血管神经支配，它们持续的紧张性活动维持外周阻力。

最重要的反射是颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（又称减压反射）：动脉血压升高→压力感受器受刺激→冲动经窦神经（舌咽神经）和主动脉神经（迷走神经）传入延髓心血管中枢→心迷走紧张增强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱→心率减慢、心输出量减少、外周阻力降低→血压下降。血压下降时则相反。这是典型的负反馈，意义是缓冲血压的快速波动，维持动脉血压相对稳定。