消化吸收与尿的生成排出

本节导读

这一节把两个「加工与排泄」的系统放在一起：消化吸收把食物变成可利用的营养，尿的生成把血液中的代谢废物和多余的水盐排出体外。它们与内科的消化性溃疡、肝硬化、肾炎、肾病综合征、糖尿病关系非常密切，试卷上也经常结合临床出题。

考点集中在：胃液的成分及其来源细胞、胃酸的作用、胰液和胆汁的作用、各营养物质的吸收部位、肾小球有效滤过压、肾糖阈、尿的浓缩机制、抗利尿激素和醛固酮的作用。学完这一节，你应该能解释为什么糖尿病人会多尿、为什么大量饮水后尿量增多。

消化与吸收

胃的消化

胃液是无色的酸性液体，pH 约 0.9 至 1.5。它的主要成分和来源细胞如下：

成分	分泌细胞	作用
盐酸	壁细胞	激活胃蛋白酶原，杀菌，使食物蛋白变性，促进铁、钙的吸收，促进胰液胆汁分泌
胃蛋白酶原	主细胞	被盐酸激活为胃蛋白酶，分解蛋白质
黏液	黏液细胞	覆盖胃黏膜，与碳酸氢盐一起形成保护屏障
内因子	壁细胞	与维生素 B₁₂ 结合，保护并促进它在回肠的吸收

内因子缺乏时，维生素 B₁₂ 吸收障碍，会引起巨幼红细胞性贫血。刺激胃酸分泌的因素有乙酰胆碱（迷走神经）、促胃液素和组胺；盐酸、脂肪和高渗溶液进入十二指肠，会抑制胃酸分泌。壁细胞分泌盐酸依靠质子泵（H⁺-K⁺-ATP 酶），抑酸药奥美拉唑就是抑制它。

胃的运动有三种：进食时胃底和胃体舒张，容纳食物而胃内压升高不多，叫容受性舒张；日常的紧张性收缩；以及食物入胃后的蠕动，起混合和推进作用。三大营养物质的胃排空速度是糖类最快，蛋白质次之，脂肪最慢。

小肠内的消化

胰液是消化力最强、最重要的消化液，含有碳酸氢盐（中和胃酸）、胰淀粉酶、胰脂肪酶和蛋白酶原。促胰液素刺激胰液中水和碳酸氢盐的分泌，缩胆囊素（CCK）刺激胰酶分泌并引起胆囊收缩。

胆汁由肝细胞分泌，不含消化酶，其中的胆盐是脂肪消化吸收的关键：乳化脂肪，增加脂肪酶的作用面积；与脂肪酸结合形成混合微胶粒，促进脂肪酸和脂溶性维生素（A、D、E、K）的吸收；胆盐被回肠重吸收后回到肝，叫肠肝循环。

吸收

小肠是吸收的主要部位，因为它很长，黏膜有环状皱襞、绒毛和微绒毛，吸收面积极大，食物在小肠内停留时间长，又已被分解为可吸收的小分子。

物质	吸收形式和途径
糖类	以单糖（葡萄糖、半乳糖）形式，借 Na⁺ 同向转运（继发性主动转运）入血
蛋白质	以氨基酸和小肽形式，同样借 Na⁺ 同向转运入血
脂肪	脂肪酸和甘油一酯进入上皮细胞，重新合成甘油三酯，形成乳糜微粒，经淋巴吸收
铁	主要在十二指肠和空肠上段
维生素 B₁₂ 和胆盐	在回肠主动吸收

回肠切除后，维生素 B₁₂ 和胆盐吸收障碍，可出现巨幼红细胞性贫血和脂肪泻。大肠主要吸收水分和电解质，形成粪便。

尿的生成与排出

肾小球的滤过

血液流经肾小球毛细血管时，除大分子蛋白质外的成分滤入肾小囊，形成原尿。滤过的动力是有效滤过压：

有效滤过压 = 肾小球毛细血管血压 −（血浆胶体渗透压 + 肾小囊内压）

成人肾小球滤过率（GFR）约 125 毫升/分，一天约 180 升。滤过膜带负电荷，阻止带负电的白蛋白通过，所以正常尿中几乎没有蛋白质。肾小球肾炎时滤过膜通透性增高，出现蛋白尿和血尿。

影响滤过的因素：肾小球毛细血管血压（平均动脉压在 80 至 180 mmHg 之间变动时，肾血流量有自身调节，滤过率基本不变；低于 80 mmHg 时滤过率下降，如休克出现少尿）；肾小囊内压（尿路梗阻时升高，滤过率下降）；血浆胶体渗透压；肾血浆流量；滤过膜的面积和通透性。

肾小管和集合管的重吸收

近端小管重吸收量最大，约 65% 至 70% 的 Na⁺ 和水被重吸收，葡萄糖和氨基酸全部在此重吸收。血糖超过约 10 毫摩尔每升时，超过了近端小管的重吸收能力，尿中出现葡萄糖，这个血糖浓度叫肾糖阈。糖尿病时，小管液中葡萄糖浓度高，渗透压高，妨碍水的重吸收，使尿量增多，叫渗透性利尿。

髓袢升支粗段主动重吸收 Na⁺、Cl⁻，对水不通透，呋塞米就是抑制这里的转运体而利尿。远曲小管和集合管受激素调节。