消化系统疾病(二):肝硬化、胰腺炎与肠病
讲清肝硬化的肝功能减退与门静脉高压表现、并发症,肝性脑病的诱因与处理原则,原发性肝癌的标志物,急性胰腺炎的诊断与处理,以及溃疡性结肠炎与克罗恩病的区别。
本节导读
这一节是消化系统疾病的后半部分,主要讲肝胆胰和肠道的疾病:肝硬化、肝性脑病、原发性肝癌、急性胰腺炎、溃疡性结肠炎和克罗恩病。它们的特点是联系紧密:肝硬化会导致门静脉高压、上消化道出血和肝性脑病;急性胰腺炎常常由胆石症引起,与解剖学里胆总管和胰管的共同开口有关。
试卷上常见的考点有:肝硬化的两大类表现(肝功能减退和门静脉高压)、最常见的并发症和最严重的并发症、肝性脑病的诱因和禁忌、急性胰腺炎的酶学检查、两种炎症性肠病的鉴别。本课只讲治疗原则,不涉及具体用药剂量。
肝硬化
肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段,病理特点是弥漫性肝纤维化、假小叶形成。我国最常见的病因是病毒性肝炎,主要是乙型肝炎;酒精性肝病在国外更常见。
肝硬化失代偿期的表现来自两个方面:
| 方面 | 表现 |
|---|---|
| 肝功能减退 | 乏力、食欲减退;黄疸;出血倾向和贫血(凝血因子合成减少);内分泌失调(雌激素灭活减少,出现蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育);低白蛋白血症 |
| 门静脉高压 | 脾大与脾功能亢进;侧支循环开放;腹水 |
门静脉高压的三大表现是:脾大与脾功能亢进(血细胞减少),侧支循环开放,以及腹水。侧支循环中最重要的是食管胃底静脉曲张,破裂会引起上消化道大出血;其他还有腹壁静脉曲张和痔静脉扩张。腹水是肝硬化失代偿期最突出的表现,其原因有:门静脉压增高;低白蛋白血症使血浆胶体渗透压降低;肝淋巴液生成增多;继发性醛固酮和抗利尿激素增多,肾钠水潴留。
肝硬化的并发症中,上消化道出血最常见,肝性脑病最严重,也是晚期最常见的死亡原因。其他还有感染(如自发性细菌性腹膜炎)、肝肾综合征、原发性肝癌、电解质和酸碱平衡紊乱。腹水的治疗原则:限制钠盐摄入,使用利尿剂(螺内酯联合呋塞米),补充白蛋白,必要时腹腔穿刺放液。
肝性脑病
肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征。发病机制以氨中毒学说为主:肠道产氨增多,肝脏清除氨的能力下降,氨进入脑组织干扰能量代谢。
常见诱因:上消化道出血(最常见,血液在肠道被分解产氨)、高蛋白饮食、感染、大量排钾利尿、放腹水、便秘、使用镇静催眠药和麻醉药、低钾性碱中毒等。临床分期:
| 分期 | 表现 |
|---|---|
| 一期(前驱期) | 轻度性格改变和行为失常 |
| 二期(昏迷前期) | 嗜睡、行为异常,出现扑翼样震颤,有特征性 |
| 三期(昏睡期) | 昏睡,但可以唤醒,有明显神志不清 |
| 四期(昏迷期) | 完全昏迷,不能唤醒 |
治疗原则:首先去除诱因;减少肠道氨的产生和吸收——限制蛋白质摄入,使用乳果糖酸化肠道,口服不吸收的抗菌药物,用弱酸性溶液(如稀释的醋酸)灌肠,禁用肥皂水等碱性溶液灌肠,因为碱性环境会增加氨的吸收;使用降氨药物;纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。慎用或禁用吗啡、巴比妥类等镇静药。
原发性肝癌
原发性肝癌多发生在乙型肝炎和肝硬化的基础上,黄曲霉毒素也是危险因素。常见症状是肝区疼痛,其次有肝大、消瘦、乏力。甲胎蛋白(AFP)是诊断肝细胞癌最特异的血清标志物,持续升高并结合影像学即可诊断;超声是最常用的筛查手段。并发症有肝性脑病、上消化道出血、癌结节破裂出血和继发感染。早期肝癌以手术切除为首选。
急性胰腺炎
急性胰腺炎是胰酶被异常激活,引起胰腺自身消化的炎症。我国最常见的病因是胆石症,其次是高脂血症和酗酒。
典型症状是饱餐或饮酒后突发上腹部持续性剧痛,向腰背部放射,弯腰抱膝可以减轻,伴恶心、呕吐,呕吐后腹痛不缓解。重症患者出现休克,两侧腰部皮下瘀斑(Grey-Turner 征)或脐周瘀斑(Cullen 征)。
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