神经系统功能与感觉器官

本节导读

神经系统功能是生理学的最后一块内容。它的考点比较分散，但每个考点都很具体：突触传递和神经递质、中枢兴奋传播的特征、内脏痛与牵涉痛、牵张反射、脊休克、小脑和基底神经节的作用、自主神经的功能、近视远视和声音传导。

这一节与内科的脑血管病、帕金森病，以及用药（阿托品、β 受体阻滞剂）密切相关。学完这一节，你应该能说清兴奋在神经纤维和突触上传导的区别、牵涉痛的常见部位、帕金森病的发病基础，并能根据受体判断交感和副交感神经对器官的作用。

突触传递和神经递质

突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成。化学突触的传递过程是：动作电位到达神经末梢→Ca²⁺ 内流→递质以出胞方式释放→递质与突触后膜上的受体结合→突触后膜电位改变。

突触后电位有两种：兴奋性突触后电位（EPSP），是突触后膜去极化，主要由 Na⁺ 内流引起，使突触后神经元兴奋性升高；抑制性突触后电位（IPSP），是突触后膜超极化，主要由 Cl⁻ 内流引起，使突触后神经元兴奋性降低。多个突触后电位叠加（总和）后，达到阈电位才能引起突触后神经元兴奋。

兴奋在神经纤维上和在中枢突触处传递，特点不同：

项目	神经纤维传导	中枢突触传递
方向	可双向传导	单向传播
速度	快	慢，有突触延搁
其他	生理完整性、绝缘性、相对不疲劳	有总和、兴奋节律改变、后发放，对内环境变化敏感，易疲劳

几种重要的神经递质和受体：

递质	受体与作用
乙酰胆碱	M 受体（副交感节后纤维效应器，阿托品阻断）；N₁ 受体（神经节）；N₂ 受体（骨骼肌终板，筒箭毒碱阻断）
去甲肾上腺素	α 受体（缩血管）；β₁ 受体（心脏）；β₂ 受体（支气管平滑肌舒张）；β 受体阻滞剂阻断 β 受体
多巴胺	黑质-纹状体系统，帕金森病时缺乏
γ-氨基丁酸	中枢最重要的抑制性递质
谷氨酸	中枢最重要的兴奋性递质

感觉传导与牵涉痛

感觉传入冲动经丘脑向大脑皮质投射，有两个系统：特异性投射系统，从丘脑感觉接替核投射到大脑皮质特定区域，产生特定的感觉；非特异性投射系统，经脑干网状结构上行，维持和改变大脑皮质的兴奋状态，使人保持觉醒。

内脏痛的特点是：定位不准确，发生缓慢、持续时间长，对牵拉、缺血、痉挛和炎症敏感，对切割、烧灼不敏感，常伴有牵涉痛。牵涉痛是内脏疾病引起体表一定部位的疼痛或痛觉过敏。常见的有：

内脏疾病	牵涉痛部位
心绞痛、心肌梗死	心前区、左肩、左臂内侧
胆囊炎、胆石症	右肩胛区
阑尾炎早期	上腹部或脐周
肾结石、输尿管结石	腰部和腹股沟区

对躯体运动的调节

牵张反射与脊休克

牵张反射是骨骼肌受到牵拉时，反射性引起同一块肌收缩。感受器是肌梭（感受肌长度）。它有两种类型：

类型	刺激	特点	举例
腱反射	快速牵拉肌腱	单突触反射，时程短	膝跳反射
肌紧张	缓慢持续牵拉	多突触反射，持久不易疲劳，是维持姿势的基础	站立时伸肌的持续轻度收缩

腱器官位于肌腱，感受肌张力，当张力过大时抑制该肌收缩，起保护作用。

脊髓与高位中枢突然离断后，断面以下的脊髓暂时丧失反射活动，进入无反应状态，叫脊休克：表现为骨骼肌肌紧张消失、血压下降、发汗反射消失、粪尿潴留。一段时间后，反射逐渐恢复，较原始、简单的反射先恢复。脊休克的原因是失去了高位中枢的易化作用，脊髓本身并没有损伤。

小脑和基底神经节

小脑的功能：前庭小脑（绒球小结叶）维持身体平衡，损伤后站立不稳；脊髓小脑调节肌紧张，协调随意运动，损伤后出现肌张力减退、意向性震颤；皮质小脑参与随意运动的计划和编程。

基底神经节对运动的调节与多巴胺密切相关。帕金森病的病变部位是黑质，多巴胺能神经元变性，纹状体内多巴胺减少，表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓，可用左旋多巴补充多巴胺的来源。舞蹈病是纹状体内抑制性神经元受损，表现为不自主的舞蹈样动作。

自主神经系统

交感神经和副交感神经对同一个器官的作用往往相反：