呼吸生理

本节导读

呼吸的全过程包括四个环节：肺通气（空气进出肺）、肺换气（肺泡与血液之间交换气体）、气体在血液中的运输，以及组织换气（血液与组织细胞之间交换气体）。此外还有神经和体液对呼吸的调节。这一节是内科呼吸系统疾病（慢阻肺、呼吸衰竭、氧疗）的理论基础，试卷上经常和内科交叉出题。

考点集中在：胸膜腔内压的意义、肺泡表面活性物质、肺活量和肺泡通气量的计算、通气血流比值、氧解离曲线的特点和影响因素、一氧化碳中毒、二氧化碳在呼吸调节中的地位。学完这一节，你应该能解释为什么气胸时肺会萎陷、为什么慢性呼吸衰竭的患者吸氧要谨慎。

肺通气

动力

肺通气的原动力是呼吸肌的收缩和舒张，直接动力是肺内压与大气压的压力差。吸气肌主要是膈肌和肋间外肌，呼气肌是肋间内肌和腹肌。平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的；用力呼吸时呼气肌才参与。

吸气时肺内压低于大气压，空气进入肺；呼气时肺内压高于大气压，气体呼出；吸气末和呼气末肺内压等于大气压。

胸膜腔内压等于肺内压减去肺的回缩力。平静呼吸时，胸膜腔内压始终低于大气压（负压），平静呼气末约 −5 mmHg，吸气末约 −10 mmHg。它的意义有两个：保持肺处于扩张状态；促进静脉血和淋巴液回流。气胸时空气进入胸膜腔，负压消失，肺因回缩而萎陷。

阻力

肺通气的阻力分弹性阻力（来自肺和胸廓）和非弹性阻力（主要是气道阻力）。肺弹性阻力主要来自肺泡内表面的液体层产生的表面张力。

肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，它降低肺泡的表面张力，作用有三点：减小吸气阻力，使吸气省力；防止肺泡萎陷，保持大小肺泡的稳定；防止肺泡内液体渗出，避免肺水肿。早产儿肺泡Ⅱ型细胞发育不成熟，缺乏表面活性物质，可发生新生儿呼吸窘迫综合征。

气道阻力受自主神经调节：副交感神经使气道平滑肌收缩，阻力增大；交感神经使其舒张。支气管哮喘发作时，气道阻力明显增大。

肺容量与肺通气量

肺容量的各部分如下表：

名称	含义
潮气量	平静呼吸时每次吸入或呼出的气量，约 400 至 600 毫升
补吸气量	平静吸气末再尽力吸气所能吸入的气量
补呼气量	平静呼气末再尽力呼气所能呼出的气量
余气量	最大呼气末肺内仍残留、不能呼出的气量
肺活量	最大吸气后尽力呼出的最大气量，等于潮气量 + 补吸气量 + 补呼气量；成年男性约 3500 毫升，女性约 2500 毫升
功能余气量	平静呼气末肺内的气量，等于补呼气量 + 余气量
肺总量	肺所能容纳的最大气量，等于肺活量 + 余气量

用力肺活量是最大吸气后尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。用力呼气量（时间肺活量）常用第 1 秒用力呼气量占用力肺活量的比值（FEV₁/FVC）来评价，正常人这个比值在 80% 以上（约 83%）。慢性阻塞性肺疾病和哮喘等阻塞性肺疾病，气道阻力增大，这个比值明显降低。

每分肺通气量等于潮气量乘以呼吸频率，安静时约 6 至 8 升/分。每次吸入的气体里，留在鼻、咽、喉到终末细支气管等传导气道中的气体不参加气体交换，这部分气量叫解剖无效腔，约 150 毫升。真正参与气体交换的是肺泡通气量：

肺泡通气量 = （潮气量 − 无效腔气量）× 呼吸频率

所以浅而快的呼吸不如深而慢的呼吸效率高：每分肺通气量相同时，呼吸越浅，无效腔占的比例越大，肺泡通气量越少。

气体交换

肺换气和组织换气的动力都是气体分压差，气体由分压高的一侧向分压低的一侧扩散。各部位气体分压（毫米汞柱）如下：

部位	PO₂	PCO₂
肺泡气	104	40
动脉血	100	40
混合静脉血	40	46
组织	30	50

CO₂ 的扩散速度约为 O₂ 的 20 倍，所以呼吸功能障碍时，缺 O₂ 往往比 CO₂ 潴留更早、更明显。

影响肺换气的因素有：气体分压差、呼吸膜的厚度（肺水肿、肺纤维化使呼吸膜增厚，换气减少）、呼吸膜的面积（肺气肿、肺不张使面积减少）和通气/血流比值。正常成人通气/血流比值约为 0.84。比值增大，意味着部分肺泡通气过多而血流不足，形成肺泡无效腔；比值减小，意味着通气不足而血流正常，形成功能性动-静脉短路，静脉血没有充分氧合。慢性阻塞性肺疾病多表现为比值减小。

气体在血液中的运输

氧在血液中主要以与血红蛋白结合的形式运输（氧合血红蛋白），物理溶解的很少。血红蛋白与 O₂ 的结合曲线叫氧解离曲线，呈 S 形，有三个特点：

部分	范围	意义
上段平坦	PO₂ 在 60 至 100 mmHg	PO₂ 在此范围内变化，血红蛋白氧饱和度变化很小，所以高原或轻度肺通气、换气障碍时，血液仍能携带足够的氧
中段陡直	PO₂ 在 40 至 60 mmHg	反映正常安静时组织的氧利用
下段最陡	PO₂ 低于 40 mmHg	血氧饱和度随 PO₂ 下降而急剧下降，是氧储备，组织代谢增强时可以多释放 O₂