病理学绪论、细胞和组织的损伤与修复

本节导读

这一节进入大纲第三章病理学，对应前三条：「一、绪论」「二、细胞和组织的损伤」「三、损伤的修复」。这是病理学总论的起点：细胞受到刺激先适应，适应不了就损伤，轻的是可逆的变性，重的是不可逆的坏死；损伤之后再靠再生和纤维性修复恢复。

选择题多用「某种情况下组织出现某种改变，属于哪一类」「某种染色或形态说明什么」「某种细胞能不能再生」来设问。学完这一节，你应该能分清四种适应、三种常见变性、几种坏死类型，说清凋亡和坏死的区别，以及肉芽组织的构成和作用。

病理学绪论

病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科，是联系基础医学和临床医学的桥梁。病因学研究疾病发生的原因与条件，发病机制研究疾病发生、发展的过程和规律。

检查方法	含义	特点
活体组织检查（活检）	用局部切取、钳取、穿刺、搔刮、摘除等方法，从患者活体取病变组织做病理诊断	能及时准确地作出诊断，是临床上最常用、诊断价值很高的病理检查
尸体解剖检查（尸检）	对死者遗体进行病理剖验	查明死因，总结诊疗经验，发现新的疾病，积累教学和科研资料
细胞学检查	采集病变处脱落或用细针吸取的细胞，涂片染色后观察	简便、损伤小，常用于肿瘤筛查，阳性结果多需活检进一步确诊

主要致病因子有生物性因素（病原微生物、寄生虫）、物理性因素、化学性因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素以及精神、心理和社会因素。研究方法上，人体病理学靠尸检、活检和细胞学，实验病理学靠动物实验和组织细胞培养；观察手段从大体观察、光镜下组织学观察，发展到组织化学、免疫组织化学、电子显微镜和分子病理学技术。

病理学的发展大体经历了几个阶段：18 世纪 Morgagni 通过大量尸检创立器官病理学；19 世纪中叶 Virchow 创立细胞病理学；电子显微镜的应用带来超微结构病理学；近几十年进入分子病理学阶段。

适应

适应是细胞和由其构成的组织、器官，对内外环境中持续性刺激和各种有害因子产生的非损伤性应答反应，形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

类型	概念	例子
萎缩	已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小	营养不良性（饥饿、局部供血不足）、压迫性（肾盂积水压迫肾实质）、失用性（长期卧床的肢体肌肉）、去神经性、内分泌性萎缩；老年人器官萎缩属生理性
肥大	细胞、组织或器官的体积增大	高血压时的左心室肥大（代偿性）、妊娠期子宫（内分泌性）
增生	实质细胞数量增多	雌激素过多引起的子宫内膜增生、前列腺增生
化生	一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞取代	吸烟者支气管柱状上皮的鳞状上皮化生、慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生、食管下段的 Barrett 食管

化生只能在同类组织的范围内出现，即上皮细胞之间或间叶细胞之间；它是由具有分裂能力的幼稚细胞或干细胞转向分化的结果。化生能增强局部对刺激的抵抗力，但失去了原来上皮的功能，某些化生（如肠上皮化生、Barrett 食管）与癌的发生有关。增生和肥大常同时存在；没有分裂能力的细胞（如骨骼肌细胞）受到刺激时只能肥大而不能增生。

变性

变性指细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，细胞内或间质中出现异常物质，或正常物质异常增多。变性一般是可逆的。

细胞水肿

缺氧、感染、中毒等使线粒体受损，ATP 生成减少，细胞膜上钠泵功能障碍，Na+ 和水进入细胞内，形成细胞水肿。它是细胞损伤中最早出现的改变，好发于线粒体丰富、代谢活跃的肝、肾、心。光镜下细胞肿大、胞质疏松淡染，严重时胞质高度疏松、几乎透明，称为气球样变（常见于病毒性肝炎）。肉眼看器官体积增大、包膜紧张、切面边缘外翻、颜色苍白而无光泽。

脂肪变

甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞质中叫脂肪变，好发于肝，也见于心、肾。肝脂肪变时肝体积增大、淡黄色、质软、切面有油腻感。镜下胞质内出现大小不等的空泡，这是石蜡切片制作过程中脂肪被有机溶剂溶解后留下的；冰冻切片用苏丹Ⅲ等脂溶性染料染色，可以证明空泡内是脂肪。严重贫血时，心内膜下尤其乳头肌处的心肌脂肪变呈黄色条纹，与暗红色的正常心肌相间，形似虎皮斑纹，称为「虎斑心」。

玻璃样变

细胞内或间质中出现均质、嗜伊红、半透明的蛋白质蓄积，称为玻璃样变，又叫透明变，分三类：

• 细胞内玻璃样变：如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴、浆细胞中的 Russell 小体、酒精性肝病时肝细胞内的 Mallory 小体。
• 纤维结缔组织玻璃样变：见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块等，胶原纤维增粗融合，呈均质的梁状或片状。
• 细动脉壁玻璃样变：血浆蛋白渗入细动脉内膜下并与基底膜样物质沉积，管壁增厚变硬、管腔狭窄，又叫细动脉硬化，多见于缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾、视网膜细动脉。

坏死

概念与病理变化

坏死是活体内局部组织、细胞的死亡，代谢停止、功能丧失，是不可逆的损伤，常引起周围的炎症反应。细胞核的变化是细胞坏死在形态学上的主要标志，表现为核固缩、核碎裂和核溶解；胞质嗜酸性增强；间质的胶原纤维肿胀、崩解。临床上把失去生活能力的组织称为失活组织：外观无光泽、无弹性、无正常的血液供应，切开时没有新鲜血液流出，局部感觉和运动功能丧失，应及时清除。

坏死的类型

类型	要点
凝固性坏死	蛋白质变性凝固，坏死区呈灰黄、干燥、质实，多见于心、肝、肾、脾的缺血性坏死
干酪样坏死	特殊的凝固性坏死，坏死彻底、镜下见不到组织轮廓，色微黄、细腻如奶酪，主要见于结核病
液化性坏死	坏死组织被酶分解变成液态，如脑软化、化脓性炎症形成的脓肿
脂肪坏死	特殊的液化性坏死，分酶解性和外伤性两类
纤维素样坏死	结缔组织和小血管壁出现细丝状、颗粒状或小条块状、强嗜酸性的物质，见于风湿病、系统性红斑狼疮等变态反应性疾病和急进型高血压
坏疽	较大范围的组织坏死并继发腐败菌感染，呈黑色或暗绿色