心血管系统与呼吸系统疾病的病理

本节导读

这一节对应大纲病理学的「七、心血管系统疾病」（七项）和「八、呼吸系统疾病」（八项），是病理学各论的开始。各论讲的是具体疾病的病理变化，它是内科学同名疾病「为什么出现这些表现」的答案：比如大叶性肺炎为什么咳铁锈色痰，二尖瓣狭窄为什么先出现肺淤血。

选择题多从「某病的特征性病变」「某病变发生在哪个部位、哪一期」「某病最常见的合并症」设问。学完这一节，你应该能说出这十几种疾病各自的「标志性」病变，并能把病理变化和临床表现对应起来。

原发性高血压

病因与遗传、高钠饮食、长期精神紧张、肥胖、吸烟等有关，发病机制涉及交感神经活性增强、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、钠水潴留和血管重构。

良性高血压（缓进型）病程长，分三期：功能紊乱期，全身细小动脉间歇性痉挛，没有器质性病变；动脉病变期，细动脉玻璃样变是最主要的特征，小动脉内膜胶原纤维和弹力纤维增生、中膜平滑肌增生，管壁增厚、管腔狭窄；内脏病变期，累及心、肾、脑和视网膜。

器官	病变
心	高血压性心脏病：左心室向心性肥大，失代偿后心腔扩张，出现离心性肥大
肾	原发性颗粒性固缩肾：双肾对称性缩小、质硬、表面呈均匀细颗粒状
脑	高血压脑病、脑软化（多发微梗死）和脑出血；脑出血是最严重的并发症，常致死
视网膜	视网膜中央动脉硬化，严重时视乳头水肿、出血

恶性高血压（急进型）多见于青少年，特征性病变是增生性小动脉硬化（管壁呈同心圆层状增厚）和坏死性细动脉炎，最常累及肾和脑，患者多死于尿毒症、脑出血或心力衰竭。

动脉粥样硬化与冠心病

动脉粥样硬化

危险因素有高脂血症（低密度脂蛋白升高、高密度脂蛋白降低）、高血压、吸烟、糖尿病、遗传、年龄与性别、肥胖等。发病机制以内皮损伤为起点：脂质沉积于内膜，单核细胞进入内膜变为巨噬细胞，吞噬脂质成为泡沫细胞；中膜平滑肌细胞迁入内膜并增生，也可吞噬脂质。

病变阶段	特点
脂纹	早期病变，内膜上黄色斑点或条纹，镜下大量泡沫细胞聚集
纤维斑块	隆起于内膜的灰黄色斑块，表层是由胶原纤维和平滑肌细胞构成的纤维帽
粥样斑块	纤维帽之下有大量黄色粥糜样物，含坏死物、胆固醇结晶和泡沫细胞，底部和边缘有肉芽组织

继发性病变有斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成和血管腔狭窄。好发部位是腹主动脉（后壁及分支开口处病变最重）、冠状动脉、颈动脉和脑基底动脉环。

冠状动脉性心脏病

冠心病绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起。冠状动脉粥样硬化最常累及左冠状动脉前降支，其次是右冠状动脉主干、左旋支和左主干。

阻塞的冠状动脉	梗死常见部位
左前降支	左心室前壁、心尖部、室间隔前三分之二
右冠状动脉	左心室后壁、室间隔后三分之一和右心室
左旋支	左心室侧壁

心肌梗死按范围分心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死，多为贫血性梗死、凝固性坏死。合并症有心力衰竭、心律失常、心源性休克、心脏破裂（多发生在梗死后 2 周内，可引起急性心包填塞）、室壁瘤（多见于梗死后期，局部心室壁变薄、向外膨出）、附壁血栓形成（脱落可致栓塞）和急性心包炎。

风湿病与慢性心瓣膜病

风湿病

风湿病与 A 组乙型溶血性链球菌感染有关，链球菌的某些成分与心脏、关节等结缔组织有交叉抗原性，引起变态反应。基本病变分三期：变质渗出期（结缔组织黏液样变性和纤维素样坏死）；增生期或肉芽肿期，形成风湿小体（Aschoff 小体），中心为纤维素样坏死，周围有风湿细胞和少量淋巴细胞；纤维化期（愈合期），风湿小体纤维化，留下梭形小瘢痕。风湿细胞体积大，核膜清晰，染色质集中于核中央，横切面似枭眼，纵切面呈毛虫状。

各器官病变：风湿性心内膜炎最常累及二尖瓣，瓣膜闭锁缘上形成单行排列、串珠状的细小疣状赘生物（白色血栓），附着牢固、不易脱落，反复发作后瓣膜增厚变形，形成慢性心瓣膜病；风湿性心肌炎在心肌间质血管旁形成风湿小体；风湿性心外膜炎为浆液性或纤维素性炎。风湿性关节炎累及大关节，呈游走性，愈合后不留畸形；皮肤可出现环形红斑和皮下结节；儿童可发生小舞蹈病。

慢性心瓣膜病

瓣膜病	血流动力学与心脏改变
二尖瓣狭窄	舒张期血液从左心房流入左心室受阻 → 左心房扩张肥大 → 肺淤血、肺动脉高压 → 右心室肥大扩张，最后右心衰竭；X 线呈梨形心
二尖瓣关闭不全	收缩期部分血液反流入左心房 → 左心房、左心室都扩张肥大，以后右心也受累；X 线呈球形心
主动脉瓣狭窄	左心室射血受阻 → 左心室向心性肥大，失代偿后左心衰竭；X 线呈靴形心
主动脉瓣关闭不全	舒张期血液反流入左心室 → 左心室扩张肥大；脉压增大，可见水冲脉、股动脉枪击音

感染性心内膜炎、心肌病与心肌炎

感染性心内膜炎分急性和亚急性两类。急性者多由金黄色葡萄球菌等毒力强的化脓菌引起，常侵犯原来正常的瓣膜，赘生物大而松脆，容易脱落引起败血性栓塞。亚急性者病原菌毒力较弱，多发生在已有病变的瓣膜（如风湿性心瓣膜病）或先天性心脏病基础上；赘生物呈息肉状或菜花状，污秽灰黄色，质松脆易脱落，由血小板、纤维素、细菌菌落、坏死组织和炎细胞组成。亚急性者的后果有瓣膜损害、动脉性栓塞（脑、肾、脾等）、变态反应（局灶性或弥漫性肾小球肾炎、皮肤 Osler 小结）和败血症。

心肌病是除冠心病、高血压性心脏病、心瓣膜病、先天性心脏病和肺心病等以外，以心肌结构和功能异常为主要表现的一组疾病：

类型	病变特点
扩张型心肌病	心腔明显扩张，心肌收缩力减弱，常有附壁血栓
肥厚型心肌病	左心室显著肥厚，室间隔不对称性增厚，心肌细胞排列紊乱，可致左心室流出道梗阻
限制型心肌病	心内膜及心内膜下心肌纤维化，心室充盈受限
致心律失常性右心室心肌病	右心室心肌被脂肪和纤维组织取代
克山病	一种地方性心肌病，与缺硒有关，心肌广泛变性、坏死和瘢痕形成

心肌炎是心肌的局限性或弥漫性炎症，按病因分病毒性、细菌性、孤立性（特发性）和免疫反应性心肌炎；病毒性心肌炎镜下见心肌细胞变性坏死，间质有淋巴细胞和单核细胞浸润。

慢性支气管炎、肺气肿与肺心病

慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，吸烟是最主要的危险因素。病变：黏膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱失，上皮可鳞状上皮化生；黏液腺增生肥大，浆液腺发生黏液腺化生，杯状细胞增多，黏液分泌增加；管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；平滑肌束断裂萎缩（喘息型者平滑肌可增生），软骨可变性、萎缩、钙化或骨化。

肺气肿是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）含气量过多，伴肺泡间隔破坏、肺组织弹性减弱的病理状态。主要机制是细支气管阻塞性通气障碍和弹性蛋白酶增多、活性增高（或其抑制物减少），导致肺泡壁破坏。按病变部位分腺泡中央型（最常见，呼吸性细支气管呈囊状扩张）、腺泡周围型和全腺泡型等；肺体积显著膨大，边缘钝圆，色灰白，柔软而弹性差，镜下肺泡扩张、间隔变窄断裂、相邻肺泡融合成较大的囊腔，间隔毛细血管床明显减少。

慢性肺源性心脏病是肺、胸廓或肺血管的慢性病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高，导致以右心室肥大、扩张为特征的心脏病，病因中最常见的是慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿。肺内病变除原发病外，主要是肺小动脉的改变：无肌型细动脉肌化，肌型小动脉中膜增生肥厚、内膜下出现纵行肌束，还可有肺小动脉炎和微血栓。心脏病变以右心室为主，心尖钝圆、主要由右心室构成，肺动脉圆锥显著膨隆；病理诊断标准通常以肺动脉瓣下 2 cm 处右心室前壁肌层厚度为准。