呼吸系统疾病（一）：慢阻肺、哮喘与呼吸衰竭

本节导读

内科学从这一节开始。大纲内科学的条目大多写成「临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗」，考试的题目也多是病例题：先给年龄、病史、症状、体征和检查结果，再问诊断、分级、鉴别或治疗原则。本节讲大纲「一、呼吸系统疾病」中的慢性支气管炎与阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）、慢性肺源性心脏病（肺心病）、支气管哮喘、肺血栓栓塞症和呼吸衰竭六项，肺部感染和胸膜疾病放在下一节。

这几个病在临床上前后相连：慢支、肺气肿发展为慢阻肺，慢阻肺是我国肺心病最常见的病因，三者晚期都可出现慢性呼吸衰竭。复习时抓住「肺功能和血气分析的数值标准」这条主线。本节涉及治疗的内容，一律按「教材 / 考试要求怎么表述」来讲。

慢性支气管炎与慢阻肺

慢性支气管炎

慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床诊断标准：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续 3 个月，连续 2 年或 2 年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。大纲要求的分型是单纯型和喘息型；分期是急性加重期、慢性迁延期和临床缓解期。并发症有阻塞性肺气肿、支气管肺炎和支气管扩张症。

慢阻肺

慢阻肺以持续气流受限为特征，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与气道和肺对有害气体或颗粒的异常慢性炎症反应有关。慢支和肺气肿患者只有在肺功能检查出现持续气流受限时，才能诊断为慢阻肺。

• 病因与发病机制：吸烟是最重要的环境因素，此外有职业粉尘和化学物质、空气污染、感染；发病机制包括炎症机制、蛋白酶-抗蛋白酶失衡（如 α₁-抗胰蛋白酶缺乏）、氧化应激等。
• 病理与病理生理：病理改变是慢性支气管炎加肺气肿，肺气肿以小叶中央型最多见；小气道病变和肺泡弹性回缩力下降导致呼气气流受限，气体陷闭使肺过度充气，通气 / 血流比例失调导致低氧血症和高碳酸血症。
• 临床表现：慢性咳嗽、咳痰，气短或呼吸困难是标志性症状，可有喘息和胸闷；肺气肿体征为桶状胸、语颤减弱、叩诊过清音、呼吸音减弱、呼气延长。
• 肺功能：吸入支气管舒张剂后 FEV₁/FVC 小于 0.70，可确定存在持续气流受限；残气量、残气量 / 肺总量增高。

气流受限严重程度分级（FEV₁/FVC 小于 0.70 的前提下）	吸入支气管舒张剂后 FEV₁ 占预计值
GOLD 1 级（轻度）	不低于 80%
GOLD 2 级（中度）	50% 至 79%
GOLD 3 级（重度）	30% 至 49%
GOLD 4 级（极重度）	低于 30%

病程分急性加重期和稳定期。并发症主要是慢性呼吸衰竭、自发性气胸和慢性肺源性心脏病。鉴别诊断要与支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核、支气管肺癌等区分。考试要求掌握的治疗原则：稳定期以教育与管理（首先是戒烟）、支气管舒张药为主，符合指征者长期家庭氧疗；急性加重期先确定诱因（多为感染），在支气管舒张药、控制性氧疗的基础上，根据病情使用抗菌药物和糖皮质激素。

慢性肺源性心脏病

慢性肺心病是支气管-肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变导致肺血管阻力增加、肺动脉高压，继而右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。我国最常见的病因是慢阻肺。

肺动脉高压是发病的关键环节：功能性因素中最主要的是缺氧引起的肺小动脉收缩，高碳酸血症时氢离子增多，使肺血管对缺氧更敏感；解剖学因素有肺血管重构、肺毛细血管床减损等；继发性红细胞增多使血液黏稠度增加，血容量增多，也会加重肺动脉高压。

分期	临床表现
肺、心功能代偿期	原发病表现，加上肺动脉高压和右心室肥大的体征：肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区收缩期杂音，剑突下心脏搏动增强
肺、心功能失代偿期	呼吸衰竭（多为 Ⅱ 型，可出现肺性脑病）；右心衰竭：颈静脉怒张，肝大有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，可有腹水

辅助检查：X 线可见右下肺动脉干扩张（横径不小于 15 mm）、肺动脉段明显突出、右心室增大；心电图可见电轴右偏、重度顺钟向转位、肺型 P 波；超声心动图可见右心室流出道增宽、右心室内径增大。

并发症有肺性脑病（首要死亡原因）、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常（多为房性）、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血和深静脉血栓形成。考试要求掌握的防治原则：急性加重期积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭。教材强调，肺心病的心力衰竭在感染控制、呼吸功能改善后一般能随之好转，治疗无效的重症患者才酌情选用利尿药、正性肌力药或血管扩张药；利尿药宜作用温和、短疗程，此类患者对洋地黄类药物耐受性低、容易中毒。

支气管哮喘

发病机制与病理

支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，伴有气道高反应性和可变的气流受限，长期反复发作可导致气道重构。发病机制包括气道免疫-炎症机制（以 Th2 型免疫反应为主，IgE 介导速发型和迟发型哮喘反应）、神经调节机制（胆碱能神经功能亢进、β 受体功能低下等）；气道高反应性是哮喘的基本特征。病理上可见气道黏膜炎细胞浸润、黏膜水肿、杯状细胞增生、支气管腔内黏液栓形成和平滑肌痉挛；气道重构表现为平滑肌肥厚、基底膜增厚和上皮下纤维化。

临床表现、检查与诊断

典型症状是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，或发作性胸闷、咳嗽，常在夜间和凌晨发作或加重，可自行缓解或经治疗后缓解。只以咳嗽为唯一或主要症状的称咳嗽变异性哮喘。发作时双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。

检查：痰嗜酸性粒细胞可增多；发作时呈阻塞性通气功能障碍；可变气流受限的客观证据包括支气管舒张试验阳性、支气管激发试验阳性、呼气流量峰值（PEF）昼夜变异率增大；外周血过敏原特异性 IgE 增高有助于寻找过敏原。

诊断：有反复发作的典型症状和体征，症状不典型者至少具备一项可变气流受限的客观检查证据，并排除其他引起喘息、胸闷和咳嗽的疾病。分期为急性发作期、慢性持续期和临床控制期。急性发作按病情分轻度、中度、重度和危重四级：重度患者休息时也感气短，端坐呼吸，只能说单字，大汗淋漓，常有奇脉；危重患者不能讲话，嗜睡或意识模糊，可见胸腹矛盾运动。慢性持续期教材有两种分法：按严重程度分间歇、轻度持续、中度持续、重度持续；按控制水平分良好控制、部分控制和未控制。

鉴别诊断与治疗原则

鉴别点	支气管哮喘	心源性哮喘（急性左心衰竭）
病史	多有过敏史或家族史，反复发作	多有高血压、冠心病、二尖瓣狭窄等病史
痰	白色黏痰，可有黏液栓	咳粉红色泡沫样痰
肺部体征	双肺广泛哮鸣音，呼气延长	双肺广泛湿啰音和哮鸣音
心脏体征	一般正常	左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律

此外要与慢阻肺、上气道阻塞（吸气性呼吸困难）等鉴别。考试要求掌握的治疗原则：确定并减少危险因素的接触是防治哮喘最有效的方法；治疗药物分控制性药物（需要长期使用，主要用于抗炎）和缓解性药物（按需使用，用于迅速解除支气管痉挛）两类；急性发作的处理目标是尽快缓解气道阻塞、纠正低氧血症、恢复肺功能。教材还强调，心源性哮喘与支气管哮喘一时难以鉴别时，忌用肾上腺素和吗啡。