消化系统疾病

本节导读

这一节对应大纲「三、消化系统疾病」的十二项，条目多但脉络清楚：胃（胃炎、溃疡）— 肠（肠结核、炎症性肠病）— 肝（肝硬化、肝性脑病、病毒性肝炎）— 胰（急慢性胰腺炎）— 腹膜（结核性腹膜炎），再加上消化道出血和中毒两个综合性条目。病理学部分讲过的病变（溃疡病、肝硬化的假小叶、炎症性肠病的形态）这里不再重复，重点放在临床表现、检查、诊断和并发症上。涉及治疗的内容按「教材 / 考试要求怎么表述」来讲。

胃炎与消化性溃疡

急性糜烂出血性胃炎与慢性胃炎

急性糜烂出血性胃炎的常见病因是应激（严重创伤、大手术、多器官功能衰竭、败血症；严重烧伤引起的叫 Curling 溃疡，中枢神经系统损伤引起的叫 Cushing 溃疡）、非甾体抗炎药（抑制环氧合酶，前列腺素减少，黏膜保护作用减弱）和乙醇。突出表现是上消化道出血；确诊依靠出血后 24 至 48 小时内的急诊胃镜，可见弥漫分布的多发糜烂、出血灶和浅表溃疡。考试要求掌握的治疗原则：去除病因，抑制胃酸分泌，保护胃黏膜，出血者按上消化道出血处理。

慢性胃炎分为非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎和特殊类型胃炎。萎缩性胃炎又分两种：多灶萎缩性胃炎以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起；自身免疫性胃炎以胃体为主，有壁细胞抗体和内因子抗体，可导致维生素 B₁₂ 吸收障碍。病因以幽门螺杆菌感染最重要，此外有十二指肠-胃反流、自身免疫和年龄因素。多数患者无症状或只有消化不良表现，确诊依靠胃镜和活检。考试要求掌握的治疗原则：幽门螺杆菌阳性者根除治疗，对症治疗，有异型增生者定期随访或内镜下处理。

消化性溃疡

消化性溃疡的主要病因是幽门螺杆菌感染和非甾体抗炎药，胃酸和胃蛋白酶的自身消化是溃疡形成的直接原因，吸烟、遗传、应激等也参与发病。典型表现是慢性、周期性、节律性上腹痛：胃溃疡多为餐后痛，十二指肠溃疡多为空腹痛和夜间痛、进食后缓解。

特殊类型	特点
复合溃疡	胃和十二指肠同时有溃疡
幽门管溃疡	餐后很快出现疼痛，易发生幽门梗阻、出血和穿孔
球后溃疡	夜间痛和背部放射痛多见，易出血
巨大溃疡	直径大于 2 cm，要注意与恶性溃疡鉴别
老年人溃疡	症状不典型，胃体上部多见，易误诊为胃癌
无症状性溃疡	多见于服用非甾体抗炎药者，常以出血、穿孔为首发表现

检查：胃镜和活检是首选；幽门螺杆菌检测分侵入性（快速尿素酶试验、组织学、细菌培养）和非侵入性（尿素呼气试验、粪便抗原、血清抗体，血清抗体不宜用于根除后复查）；X 线钡餐的直接征象是龛影。鉴别诊断要与功能性消化不良、慢性胆囊炎、胃癌和胃泌素瘤区分：胃泌素瘤（Zollinger-Ellison 综合征）分泌大量胃泌素，引起多发、难治、部位不典型（球后、空肠上段）的溃疡，常伴腹泻，胃酸分泌和血清胃泌素明显升高。

并发症：出血最常见；急性穿孔引起急性弥漫性腹膜炎，表现为突发剧烈腹痛、板状腹、肝浊音界缩小或消失、膈下游离气体；幽门梗阻表现为呕吐宿食、上腹振水音，大量呕吐可导致低氯低钾性碱中毒；少数胃溃疡可癌变，十二指肠溃疡一般不癌变。考试要求掌握的治疗原则：抑制胃酸（质子泵抑制剂为主）、保护胃黏膜、根除幽门螺杆菌，去除非甾体抗炎药等病因，预防复发；大量出血经内科治疗无效、急性穿孔、瘢痕性幽门梗阻、疑有癌变和顽固性溃疡是外科手术的指征。

肠结核与炎症性肠病

鉴别点	肠结核	克罗恩病	溃疡性结肠炎
好发部位与分布	回盲部	回肠末段和邻近结肠，节段性分布	直肠和乙状结肠起始，向近端连续分布
炎症深度	可累及全层	全层	主要在黏膜和黏膜下层
内镜所见	环形溃疡，长轴与肠管长轴垂直	纵行溃疡，鹅卵石样改变，病变间黏膜正常	弥漫性充血水肿、颗粒状、质脆易出血，多发浅溃疡，假息肉
病理	干酪样坏死性肉芽肿，可找到抗酸杆菌	非干酪样肉芽肿	隐窝脓肿
特征性表现	常伴活动性肺结核，结核中毒症状，腹泻与便秘交替	瘘管、肛周脓肿和肛瘘	黏液脓血便，里急后重
常见并发症	肠梗阻	肠梗阻、腹腔脓肿	中毒性巨结肠、癌变、大出血

肠结核多继发于肺结核，主要经口感染，分溃疡型、增生型和混合型；溃疡型愈合后瘢痕收缩可致肠腔狭窄，增生型在右下腹可扪及肿块。结肠镜活检是重要的诊断手段，抗结核诊断性治疗有效也有助于诊断。

溃疡性结肠炎按严重程度分轻、中、重三度：轻度每日腹泻少于 4 次，便血轻或无，无发热，血沉正常；重度每日腹泻 6 次以上，有明显黏液脓血便，并有发热、脉搏增快、贫血和血沉增快。中毒性巨结肠多见于重度患者，低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂可以诱发，表现为病情急剧恶化、鼓肠、腹部压痛、肠鸣音消失，腹部平片见结肠（以横结肠为主）明显扩张、结肠袋消失，容易发生急性穿孔。

考试要求掌握的治疗原则：肠结核以规范抗结核化疗为主，完全性肠梗阻、穿孔等需要手术。炎症性肠病按病情轻重选用氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂和生物制剂；溃疡性结肠炎全结肠切除可以根治，克罗恩病手术后复发率高，手术只用于处理并发症。

肝硬化与肝性脑病

肝硬化

按病因，我国肝硬化以病毒性肝炎（主要是乙型肝炎）为主，其次是酒精性，还有胆汁淤积性、循环障碍（慢性右心衰竭、布加综合征）、药物和毒物、自身免疫性肝炎、血吸虫病、遗传代谢病（如肝豆状核变性）和隐源性。临床分代偿期和失代偿期。

失代偿期有两大类表现。肝功能减退：乏力、食欲减退、营养不良，黄疸，出血倾向和贫血，雌激素灭活减少引起蜘蛛痣、肝掌和男性乳房发育，白蛋白合成减少。门静脉高压：腹水是最突出的表现，侧支循环开放（食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉扩张），脾大和脾功能亢进。腹水的形成与门静脉压力升高、低白蛋白血症、有效循环血量不足引起水钠潴留、肝淋巴液生成过多有关。

并发症	要点
上消化道出血	最常见，多为食管胃底静脉曲张破裂
感染	自发性细菌性腹膜炎最典型：发热、腹痛、腹水迅速增多，也可只表现为腹水难消或病情恶化；腹水中性粒细胞计数不低于 250×10⁶/L 即可诊断，病原体以革兰阴性杆菌多见
肝性脑病	最常见的死亡原因
电解质和酸碱失衡	低钠血症，低钾低氯性碱中毒
原发性肝癌	肝脏短期内迅速增大、肝区疼痛、血性腹水时要警惕
肝肾综合征	功能性肾衰竭：少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症、尿钠很低，而肾脏本身无明显器质性病变
肝肺综合征、门静脉血栓形成	前者表现为低氧血症和肺内血管扩张

诊断依据病史、临床表现、肝功能（白蛋白降低、球蛋白升高、凝血酶原时间延长）和影像学，肝活检见假小叶可确诊。考试要求掌握的治疗原则：病因治疗（抗病毒、戒酒等）和营养支持；腹水治疗包括限钠、利尿（螺内酯与呋塞米联合）、提高血浆胶体渗透压、放腹水加输注白蛋白、经颈静脉肝内门体分流术；积极处理出血、感染、肝性脑病、肝肾综合征等并发症；终末期可行肝移植。

肝性脑病

肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征。常见诱因有上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿和放腹水、低钾性碱中毒、感染、便秘、使用镇静催眠药等。

发病机制以氨中毒学说为主：氨主要在肠道由细菌分解含氮物质产生；游离的 NH₃ 能透过血脑屏障，有毒性，NH₄⁺ 相对无毒、不能透过血脑屏障；肠腔 pH 较高时 NH₃ 大量弥散入血，pH 较低时 NH₃ 与 H⁺ 结合成 NH₄⁺ 随粪便排出。低钾血症时肾排钾减少、排氢增多，引起代谢性碱中毒，细胞外液偏碱使 NH₄⁺ 更多地转变为 NH₃，透过血脑屏障进入脑组织。其他学说有假性神经递质学说、氨基酸代谢不平衡学说（支链氨基酸减少、芳香族氨基酸增多）和 γ-氨基丁酸学说。

分期	表现
0 期（轻微肝性脑病）	无明显症状，只在心理智能测试时发现异常
1 期（前驱期）	轻度性格改变和行为异常，可有扑翼样震颤，脑电图多正常
2 期（昏迷前期）	意识错乱、睡眠障碍、行为失常，扑翼样震颤明显，脑电图有特征性异常
3 期（昏睡期）	大部分时间昏睡但可唤醒，扑翼样震颤仍可引出
4 期（昏迷期）	昏迷不能唤醒，扑翼样震颤无法引出

检查：慢性肝性脑病多有血氨升高，急性肝衰竭引起的肝性脑病血氨可以正常；脑电图节律变慢；数字连接试验等心理智能测验用于发现轻微肝性脑病。鉴别诊断要排除精神疾病、低血糖、尿毒症、糖尿病急症、颅内病变和药物或酒精中毒。考试要求掌握的治疗原则：及早识别并去除诱因；合理营养；减少肠道氨的生成和吸收（清洁肠道用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，口服乳果糖降低肠道 pH，口服肠道不易吸收的抗菌药物）；促进氨的代谢；调节神经递质；必要时人工肝和肝移植。

胰腺炎与结核性腹膜炎

急性胰腺炎

我国急性胰腺炎的首要病因是胆道疾病，其次有酒精、高甘油三酯血症、胰管阻塞、内镜逆行胰胆管造影等手术和创伤、高钙血症和药物。各种原因使胰酶在胰腺内被激活，引起胰腺自身消化：磷脂酶 A₂ 导致胰腺实质坏死，弹力蛋白酶破坏血管壁引起出血，激肽释放酶参与休克的发生，脂肪酶引起脂肪坏死，与钙结合形成钙皂而使血钙降低。

临床表现：饮酒或饱餐后急性起病，中上腹持续性剧痛，向腰背部呈带状放射，呕吐后腹痛不缓解；可有发热、低血压或休克、水电解质紊乱。轻症只有上腹轻压痛；重症出现腹膜刺激征、腹水，两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色称 Grey-Turner 征，脐周皮肤青紫称 Cullen 征。